Intoxicación con plomo: evaluación clínica y estudios complementarios en niños / Lead intoxication: clinic and diagnostic evaluation in children / Intoxicação por chumbo: avaliação clínica e estudos complementarios em crianças

La pobreza, la mala nutrición, la injusticia social y ambiental predominan en América Latina como factores que condicionan la acción de sustancias contaminantes sobre los niños. La intoxicación con plomo y la contaminación ambiental constituyen problemas de salud pública en todo el mundo, afectando múltiples sistemas del organismo, en especial los sistemas nervioso central (SNC), hematopoyético, renal, endocrino y óseo, entre otros, en las primeras etapas de la vida. Objetivo: evaluar los efectos clínicos, bioquímicos y vasculares en niños expuestos a fuente conocida de plomo. Materiales y métodos: se estudiaron siete niños con fuente definida de exposición a plomo y se realizó laboratorio general y específico para plomo. Se valoraron función endotelial y parámetros electrocardiográficos. Estadística descriptiva. Resultados: media de edad: 6,2 años (DE± 1,6), hematocrito promedio 31% (DE±0,02); hemoglobina promedio 10,2 gr/dl (DE± 0,78). La totalidad de las muestras, 100%, presentó anemia, hipocromía, microcitosis y anisocitosis marcadas. Plombemia promedio: 37,9 ug/dl (DE± 6,22), ALA-D promedio: 8,9 U/L (DE±4,5). No se encontraron modificaciones en el perfil lipídico ni en función renal. Todos presentaron microalbuminuria y disfunción endotelial. Conclusión: estos resultados evidencian los efectos que la exposición ambiental al plomo puede producir en niños no expuestos laboralmente.

Poverty, poor nutrition, environmental and social injustice prevailing in Latin America are factors that determine the action of pollutants on children. Lead poisoning and pollution constitute a public health problem throughout the world. Lead affects multiple organs: nervous system particularly, hematopoietic, renal, endocrine, bone and others. Objective: to assess clinical, biochemical and vascular effects in children exposed to known source of lead. Materials and methods: Seven children with defined source lead exposure were studied, general and specific lead laboratory were made. Endothelial function and electrocardiographic parameters were assessed. Statistic: descriptive. Results: Age average was 6,2 years (DE± 1, 6), average haematocrit 31% (DE±0,02); hemoglobin average 10,2 g/dl (DE± 0,78). 100% presented hypochromia, microcitosis, anemia and marked anisocytosis. Lead average: 37,9 ug/dl (DE±6,22), ALA-D average: 8,9 U/L (DE±4,5). No changes were found in lipid profile and kidney function. All presented microalbuminuria and endothelial dysfunction. Conclusion: These results show the effects of environmental lead exposure that can result in children not occupationally exposed.

A pobreza, a má nutrição, a injustiça social e ambiental predominam na América Latina como fatores que condicionam a ação de sustâncias contaminantes sobre as crianças. A intoxicação por chumbo e a contaminação ambiental constituem problemas de saúde pública no mundo todo, afetando múltiplos sistemas do organismo, em especial o sistema nervoso central (SNC), hematopoiético, renal, endócrino e ósseo, entre outros, nas primeiras etapas da vida. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos clínicos, bioquímicos e vasculares nas crianças expostas a fontes conhecidas de chumbo. Material e método: estudaram-se sete crianças com fonte definida de exposição ao chumbo e se realizou laboratório geral e específico para chumbo. Avaliaram-se a função endotelial e parâmetros electrocardiográficos. Estadística descritiva. Resultados: Média de idade: 6,2 anos (DE± 1,6), média de hematócrito 31% (DE±0,02); média de hemoglobina 10,2 gr/ dl (DE± 0,78). Da totalidade das amostras, 100%, apresentaram anemia, hipocromia, microcitose e anisocitose marcadas. Média de plumbemia: 37,9 ug/dl (DE± 6,22), média de ALA-D: 8,9 U/L (DE±4,5). Não se encontraram modificações no perfil lipídico nem em função renal. Todos apresentaram microalbuminúria e disfunção endotelial.

Presencia de síndrome metabólico en ratas inducido por distintas concentraciones de plomo / Presence of metabolic syndrome induced by different concentrations of lead in rats / Presença de síndrome metabólica em ratos induzidos por diferentes concentrações de chumbo

Introducción. El plomo (Pb) y otros agentes ambientales son capaces, por mecanismos bioquímicos, de producir alteraciones del perfil glucídico y lipídico, y generar hipertensión arterial, la cual se produce por lesión directa sobre el endotelio y/o indirecta, renal. Objetivos. Determinar la presencia de componentes bioquímicos, antropométricos y de presión arterial como elementos constitutivos del síndrome metabólico, en ratas tratadas con distintas concentraciones de plomo. Material y método. Se trabajó con ratas Wistar, tratadas con 25, 100, 250, 500 y 1000 ppm de acetato de plomo en el agua de bebida, en distintos tiempos según la concentración de Pb y controles libres del metal (n=6 cada grupo). Laboratorio toxicológico: ALA-D (ácido delta amino levulínico deshidratasa) y plomo en sangre. Se determinaron en plasma niveles de triglicéridos, colesterol, colesterol HDL, hemoglobina (Hb) glicosilada y glucosa. Se midieron presión arterial sistólica y peso. Resultados. Todas las ratas tratadas con las distintas concentraciones de Pb presentaron un aumento del peso. La glucemia, el colesterol total y los triglicéridos plasmáticos se elevaron en los grupos tratados con 25, 500 y 1000 ppm, no así en los controles, lo mismo ocurrió con la Hb glicosilada (p<0,03). Se observó un descenso del colesterol HDL. La presión arterial se elevó en todos los grupos con respecto al grupo control (p<0,03). A mayor concentración de plomo, todos los elementos constitutivos estudiados del síndrome metabólico sufren modificaciones de manera creciente. Conclusiones. El plomo, en distintas dosis, modifica el normal funcionamiento del metabolismo de los lípidos y sus respectivas concentraciones séricas; siendo uno de los factores no convencionales de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, al inducir síndrome metabólico.

Background. Lead and other environmental agents can produce, by biochemical mechanisms, alterations in carbohydrate and lipid profile and generate high blood pressure, which is produced by direct injury in endothelium and/or indirect kidney damage. Objectives. To determine the presence of biochemical, anthropometric components and elevation of blood pressure as constituent elements of metabolic syndrome in rats treated with different concentrations of lead. Material and method. We worked with Wistar rats, treated with 25, 100, 250, 500, 1000 ppm of lead acetate in drinking water at different times depending on the concentration of lead and other group of metal-free water (control) (n=6 each group). Toxicological laboratory: ALA-D (Delta-aminolevulinic acid dehydratase) and lead in blood. Plasmatic determinations of triglycerides, total cholesterol, HDL cholesterol, glycosylated hemoglobin (Hb) and glucose were done. Systolic blood pressure and weight were measured. Results. All rats treated with different concentrations of lead presented an increase in weight. Glucose, total cholesterol, triglycerides were elevated in treated groups with 25, 500 and 1000 ppm, not so in controls, the same thing happened with glycosylated Hb (p<0.03). A decrease in HDL cholesterol was observed. Blood pressure was raised in all lead treatments groups and not in control group (p<0.03). In lead highest concentration, all the constituent elements of the studied metabolic syndrome suffer increasingly modifications. Conclusions. Lead in different doses modifies the normal functioning of lipids metabolism and their respective concentrations of serum; inducing metabolic syndrome, it would be one of unconventional, atherosclerotic cardiovascular disease risk factors.

Introdução. Chumbo e outros agentes ambientais são capazes de mecanismos bioquímicos de alterar seu perfil de glicose e lipídios, além de gerar pressão arterial elevada, que é causada por lesão direta ao endotélio e/ou danos indiretos, renal. Objetivos. Determinar a presença de componentes bioquímicos, antropométricas e de pressão arterial como elementos constituintes da síndrome metabólica em ratos tratados com diferentes concentrações de chumbo. Material e métodos. Nós trabalhamos com ratos Wistar tratados com 25, 100, 250, 500 e 1000 ppm de acetato de chumbo na água de beber em momentos diferentes, dependendo da concentração de chumbo e controles livre do metal (n=6 cada grupo). Laboratório de toxicologia: ALA-D (ácido delta amino levulínico deshidratasa) e chumbo no sangue.É determino a plasma níveis de triglicérides, colesterol, HDL-colesterol, hemoglobina glicosilada e glicose. Nós medimos a pressão arterial sistólica e peso. Resultados. Todos os ratos tratados com diferentes concentrações de chumbo mostraram um aumento no peso, plasmáticas de glicose, colesterol total e triglicérides foram elevadas nos grupos tratados com 25, 500 e 1000 ppm, mas não nos controles, assim como hemoglobina glicosilada (P<0,03). Houve um declínio nos níveis de colesterol HDL. A pressão arterial subiu em todos os grupos com o grupo controle (P<0,03). A maior concentração de chumbo, todos os elementos constituintes estudados da síndrome metabólica são mais elevados. Conclusões. Chumbo, em diferentes doses, altera o funcionamento normal do metabolismo de lipídios e suas concentrações séricas, sendo um da doença aterosclerótica não convencional cardiovascular, para induzir a síndrome metabólica.

Microalbuminuria en ratas tratadas con plomo en bajas concentraciones / Microalbuminuria in rats with low lead concentrations treatment

La función endotelial puede ser modificada por tóxicos ambientales como el plomo; la microalbuminuria es un marcador de disfunción endotelial y refleja alteración temprana y generalizada de la misma. La microalbuminuria, es un marcador de riesgo renal y un potente indicador de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Objetivo: Evaluar si el tratamiento con bajas concentraciones de plomo (0,5 ppm) produce microalbuminuria y si ésta sufre modificaciones con el tiempo de exposición al metal. Se trabajó con ratas blancas de la cepa Wistar, tratadas con 0,5 ppm de acetato de plomo en el agua de bebida. Los animales se separaron en tres grupos según el tiempo de tratamiento con el tóxico: 6, 9 y 12 meses; el cuarto grupo constituyó el control no tratado, con agua ad libitum. Laboratorio: Plombemia por absorción atómica, determinación de microalbuminuria por el método turbidimétrico (látex) de Biosystems. Resultados: Ratas controles promedio de microalbuminuria: 2,41± 0,79 mg/dl. Ratas tratadas durante 6 meses, 9 meses y 12 meses fue de 3,25 ± 1,05 mg/dl, 6,17 ± 1,24 mg/dl y 27,4 ± 15,78 mg/dl, respectivamente. Al comparar el grupo control con cada uno de los grupos tratados se observaron en todos los casos diferencias significativas, p<0,03 (Mann Whitney). Al comparar con el control, una diferencia mayor fue encontrada en el tratado durante 12 meses con p<0,01 (ANOVA). Dosis bajas de plomo producen microalbuminuria, la cual progresa en relación al tiempo de exposición al metal. Este trabajo fortalece la hipótesis del rol del plomo en la génesis de enfermedades cardiovasculares.

The endothelial function can be modified by environmental toxics as lead; microalbuminuria is a marker of endothelial disfunction and reflects early and generalized alteration of it. Microalbuminuria, is a marker of renal risk, and a powerful indicator of cardiovascular risk mortality. Objective: Evaluate if low level lead treatment (0.5 ppm) produces microalbuminuria and if it undergoes modifications with time of exposition. Wistar rats, with 0.5 ppm lead acetate in the drink water were included. The animals were separated in three groups according to the time of treatment in: 6, 9 and 12 months; the fourth group constituted of control with water ad libitum. Laboratory: Plombemia by atomic absorption, determination of microalbuminuria by turbidimetric method (latex) of Biosystems. Results: Rats controls average of microalbuminuria: 2.41± 0.79 mg/dl. Rats treated during 6 months, 9 months and 12 months:3.25 ± 1.05 mg/dl, 6.17± 1.24 mg/dl and 27.4 ± 15.78 mg/dl respectively. When comparing the group control with each one of the treated groups significant differences were observed in all the cases, p<0.03 (Mann Whitney), comparing with the control, a greater difference was found in the treated group during 12 months with p<0.01 (ANOVA). A low dose of lead exposition produces microalbuminuria, which progresses in relation to the time of metal exposition. This work fortified the hypothesis of lead role in cardiovascular diseases origin.

Efecto de la sacarina de sodio en el intestino grueso del raton / Sodium saccharin effect in the mice large intestine

Se ha comprobado que la sacarina de sodio es un promotor tumoral del epitelio de la vegija de rata, propiedad no demostrada en el ser humano y actualmente discutida. En este trabajo se describen las alteraciones que produce este edulcorante en el epitelio del colon descendente de ratones cepa C3H, cuando es adicional al alimento en bajas dosis. Se muestra por microscopia electrónica de transmisión, que la sacarina de sodio produce en las células absortivas del epitelio del colon un pleomorfismo microvellositario constituido por microvellosidades de diferente forma, longitud, diámetro y curvatura.

Efecto de la sacarina de sodio sobre el epitelio traqueal del raton / Effects of sodium saccharin on the tracheal epithelium of the mouse

La sacarina de sodio actúa como un promotor tumoral del epitelio de vejiga de rata. El objetivo del presente estudio fue analizar las posibles modificaciones producidas por la sacarina de sodio, en el epitelio traqueal del ratón. Se utilizaron ratones cepa C3H alimentados con una dieta blanceada adicionada con sacarina de sodio durante 180 días, realizándose posteriormente un análisis ultraestructural de las tráqueas. Demostramos que la sacarina de sodio produce modificaciones en la porción apical de las células ciliadas con la formación de excrecencias citomembranosas y malformaciones ciliares, lo que refuerza la hipótesis del potencial efecto nocivo de la sacarina de sodio.